值班容易遇到的问题：
脑水肿脑出血；发热；电解质紊乱；血压高；血压低；心率快；心率慢；呼吸困难；呃逆；便秘；呕吐；腹泻；头痛；癫痫持续状态；抑郁；狂躁；冬眠；消化道出血
高血糖治疗原则（首要目标是预防低血糖，一次低血糖让平时控制良好的血糖收益化为乌有）
1.方法一：小剂量胰岛素（0.9%NSml+胰岛素25u）以0.1u/h.kg静脉泵入，一小时后血糖仍不下降可加快滴速，理想状态是每小时血糖下降3∽5mmol/L,若血糖值在20mmol/L以上者，先用盐水滴注，等血糖降至18mmol/L以下时再改用糖盐静滴；2-4g糖中加1u胰岛素。
2.方法二：血糖大于20mmol/L，0.9%NS50ml+胰岛素50u（1u/ml）以0.1u/kg静脉推注，再以0.1u/kg静脉泵入，血糖降至13.2mmol/L时，快速减慢泵速。
3.血糖不应过低（血糖低不利于脑脱水），一般控制血糖在8-9mmol/L（空腹）；餐后2小时血糖控制在11-13mmol/L较好。为预防低血糖，科室应该备高糖。
4.补液量要足够，但也不要太多，量出为入，补钾一定要慎重（胰岛素可促进钾内流），一般补钾4g以上。
5.经常复查血糖和电解质，监测血糖和钾。
大面积脑梗死方案：大面积脑梗死患者均符合脑梗死的Ａｄａｍｓ诊断标准：梗死灶直径＞３ｃｍ，累及２个以上解剖部位的大血管主干供血区。治疗后第４天查头颅ＭＲＡ明确脑水肿及梗死范围，治疗２周后复查头颅ＣＴ。一般处理（１）体位：半卧位、仰卧位及侧卧位每隔２ｈ交替，床头摇高１５～３０°；（２）口腔护理：每２～４ｈ１次，可使用苯扎溴铵溶液或碳酸氢钠漱口，必要时加用甲硝唑片0.１ｇ／次，３次／ｄ预防厌氧菌感染；（３）营养支持：鼻饲胃肠营养，给予１５００～２５００ｃａｌ／ｄ。
抗栓和抗凝：（１）溶栓：重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）剂量不超过０.９ｍｇ／ｋｇ，先予总量的１０％于５ｍｉｎ内静脉注射，然后将剩余的ｒｔ－ＰＡ于１ｈ内匀速静脉滴注完毕；（２）降纤：巴曲酶注射液１０ＢＵ加入１００ｍＬ生理盐水中３０ｍｉｎ内静脉滴注完毕，１次／ｄ，并每隔２４ｈ复查纤维蛋白原，直到降低原有数值的７０％以上，再换用抗血小板聚集药物治疗；（３）抗血小板聚集：不适合溶栓、降纤或溶栓、降纤结束后的抗栓维持治疗，发病后３周内的抗栓维持治疗使用阿司匹林联合氯吡格雷，恢复期（３周后）开始时再换用其中之一；（４）抗凝：仅用于先天性心脏病、心房颤动或有人工瓣膜植入的患者恢复期维持治疗。
控制液体发病后前２４～４８ｈ，所有液体总量包括静脉和胃肠补液总量应控制在１５００ｍＬ以内。前７ｄ静脉补液量控制在５００ｍＬ／ｄ左右，其余以胃肠补液为主，保持液体净平衡控制在１００～６００ｍＬ／ｄ，第７天后可放宽液体限制。人血白蛋白的应用２０％人血白蛋白注射液１０ｇ，２次／ｄ，疗程２周。
人尿激肽原酶的应用未使用血管紧张素转换酶抑制剂类降压药物且血压高于１４０／９０ｍｍＨｇ的患者，使用人尿激肽原酶0.１５ＰＮＡＵ加入１００ｍＬ生理盐水中静脉滴注，１次／ｄ，持续２周。
危险因素的处理（１）高血糖：糖尿病患者急性期使用胰岛素控制血糖在６～１０ｍｍｏｌ／Ｌ；（２）高血脂：颈内动脉有活动性斑块或血脂高于正常值，建议强化降脂治疗，予口服阿托伐他汀钙片４０ｍｇ／次，１次／ｄ，后改用２０ｍｇ／次，１次／ｄ维持；（３）高血压：如血压超过２２０／１２０ｍｍＨｇ，给予缓慢静脉降压。并发症的预防重点预防应激性消化道出血，其余对症处理。
禁用扩血管药物大面积脑梗死急性期不使用扩血管药物。
(1)采取半卧位，仰卧及侧卧位每隔２ｈ交替，床头摇高１５～３０°，能有效减少误吸、预防坠积性肺炎及褥疮发生。（２）加强口腔护理。坠积性肺炎与口腔卫生直接相关，卧床患者呼吸机相关性肺炎的菌落主要来源于口腔，加强口腔护理能大大减少肺部感染风险。（３）尽量使用胃肠营养，如意识水平下降应早期行全流鼻饲饮食，每天给予１５００～２５００ｃａｌ／ｄ，发病４８ｈ内可配合补液总量酌情减少摄入，让机体逐渐适应。另外建议鼻饲含有乳酸菌饮料或生物制剂，预防应激状况下早期控制性补液大面积脑梗死后脑组织对各种有害刺激产生的非特异性反应，导致血脑屏障通透性增加，脑组织毛细血管通透性增加，血浆成分和水分外溢，造成细胞外间隙或白质水肿，即血管源性脑水肿。同时脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜结构受损、转运功能障碍和通透性增加，水分大量聚集于细胞内，即细胞毒性脑水肿。当脑水肿超过生理调节的限度时可导致颅内压升高。后者影响脑血流循环和代谢，又可加重脑水肿，两者互相影响，互为因果，使颅内压愈来愈高。因此强调液体管理，尤其是减少大量静脉补液，对预防脑水肿迅速加重非常必要。入院后７ｄ静脉补液量控制在５００ｍＬ／ｄ左右，其余以胃肠道补液为主，并量出为入，保持液体净平衡控制在１００～６００ｍＬ／ｄ，直到患者平稳渡过第７天才可放宽液体限制。尤其是前２４～４８ｈ，所有液体总量包括静脉和胃肠补液总量应该控制在１５００ｍＬ以内，使得机体流失的液体多于补充的液体，预防脑水肿加重。抗栓治疗超早期指缺血性脑卒中发病３～６ｈ之内，挽救缺血性半暗带为治疗的关键，也决定患者的预后。（１）溶栓治疗可用药物有尿激酶、ｒｔ－ＰＡ。尿激酶为非选择性溶栓药物，对血栓部位及非血栓部位的纤维溶解均有影响。ｒｔ－ＰＡ选择性地作用于血栓形成部位，激活血栓部位的纤溶酶原，较少引起出血等不良反应，ｒｔ－ＰＡ治疗后２４ｈ内不得使用抗凝血药或阿司匹林，２４ｈ后经ＣＴ检查显示无脑出血，即可换用抗血小板聚集治疗。（２）降纤治疗：目前临床使用蛇毒类制剂，其生化作用是将纤维蛋白原转化为可溶性的纤维蛋白，降低纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。理论上降纤治疗的时间窗可延长至发病７２ｈ，在６ｈ内存在溶栓风险或发病７２ｈ内的患者均可予降纤治疗，但事实上只要患者纤维蛋白原大于４ｇ／Ｌ或者患者患侧肢体肌力小于３级均可行降纤治疗，本研究有４２例患者使用降纤治疗，均未见脑出血等不良事件。（３）目前抗血小板聚集治疗的药物主要有阿司匹林、氯吡格雷，对于不适合溶栓、降纤或者溶栓、降纤结束后的抗栓维持治疗。阿司匹林的作用机制是通过抑制血小板内环氧化酶的活性，从而阻止血栓素Ａ２的生成，抑制血小板的黏附、聚集和释放血管活性物质。另外通过抑制血管壁内环氧化酶的活性，阻止前列腺素Ｉ２的合成。氯吡格雷的作用是选择性地与血小板的磷酸腺苷受体结合，进而使磷酸腺苷介导的糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ复合物的活化受阻，从而抑制血小板的聚集，也可抑制非磷酸腺苷引起的血小板聚集，而不影响磷酸二酯酶的活性。另外，可通过改变血小板的磷酸腺苷受体，使血小板的寿命受到影响。氯吡格雷属于基因相关性药物，其代谢产物的８５％是无效的，真正发挥作用的是不到１５％的代谢产物，因此只有基因快速代谢型效果较好。（4）目前对抗凝治疗的效果基本持否定意见，基本淡出大面积脑梗死的急性期治疗。但对有先天性心脏病、心房颤动病史或有人工瓣膜植入的患者在恢复期使用口服抗凝药物治疗是可行的。人血白蛋白的应用人血白蛋白注射液可维持足够的有效血容量改善微循环且能显著改善脑水肿，协同降颅内压。其治疗作用可能来自以下几个方面：（１）白蛋白构成了血浆胶体渗透压的８０％。应用２０％人血白蛋白１０～２０ｇ／ｄ，可维持高渗至３．３８～４ｋＰa，能持久地脱水和降低颅内压。（２）通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥清除自由基氧化作用，发挥了在血浆中３／４以上的抗氧化作用。（３）通过结合并抑制环氧化酶系统、抑制花生四烯酸脂质氧化酶，中和Ⅹａ因子而阻止血小板聚集，有效地改善脑损伤区局部微循环，白蛋白迅速扩张血容量，降低红细胞比容，减低血液黏度，诱发内皮细胞源性舒张因子释放和ＮＯ合成增加，解除血管痉挛，改善脑损伤区血液循环，防止血栓继续扩大，从而改善预后。（４）大面积脑梗死后患者常进食量减少、机体消耗增加，内源性白蛋白合成减少，应适当补充外源性白蛋白。虽然因本品为血液制品，价格昂贵，临床使用受限，但大面积脑梗死时，为防止脑疝，抢救生命，减轻致残程度，推荐使用。人尿激肽原酶的应用目前认为，脑缺血后内源性激肽产生增多，激肽Ｂ２受体被活化，诱发一系列炎症介质，如ＲＯＳ、ＮＯ、细胞因子等的释放，最终导致脑血管扩张、血管通透性增高和血脑屏障破坏，进一步加重缺血脑组织的水肿。局部脑缺血后，随着激肽释放酶－激肽系统被激活，激肽Ｂ２受体水平在脑梗死后２ｄ内上升到高峰，而此时正值脑缺血后水肿高峰期。如果在此之前补充Ｂ２受体拮抗剂（人尿激肽原酶），恰好能够阻断激肽的不利作用，从而产生神经保护作用。大脑中动脉栓塞大鼠模型，从缺血再灌注开始至梗死后２ｄ分别用不同剂量的激肽Ｂ２受体拮抗剂治疗，发现低、中、高剂量治疗组的脑梗死体积分别较对照组（仅造模不给药）缩小５５％、５０％和３２％，皮质梗死体积更是分别缩小８０％、６４％和５７％。以前的研究也发现，Ｂ２受体拮抗剂能使脑梗死后２ｄ时的缺血侧半球肿胀减轻６２％。这提示，激肽Ｂ２受体能通过抑制缺血性卒中后神经元凋亡和炎症反应来保护脑损伤，改善神经功能，提高存活率。对危险因素的处理目前国内外很多研究表明，动脉粥样硬化、动脉狭窄、急性期血压降低、高血糖、体温升高、高同型半胱氨酸血症、Ｃ反应蛋白升高、高脂血症、谷氨酸升高、高纤维蛋白原及Ｄ－二聚体升高、高尿酸血症等均能引起进展性卒中，必须给予相应的对症治疗。尤其是高血糖、高脂血症可称为进展性卒中的独立危险因素。（１）高血糖：急性期建议使用胰岛素治疗，建议使用中－短效预混胰岛素，必要时夜间加用长效胰岛素整体降低血糖水平。（２）对于颈内动脉有活动性斑块或血脂高于正常值，建议强化降脂治疗，予口服阿托伐他汀钙片４０ｍｇ／次，１次／ｄ，２周后改用２０ｍｇ／次，１次／ｄ维持治疗。（３）在缺血性脑卒中急性期，为保持脑部的有效灌注压，一般不主张予降压治疗，但患者血压过高或接受溶栓治疗则要予以血压管理。如果确实需要降压治疗，建议首选微量输液泵静脉持续泵入的给药方式。在应用降压药物过程中，要避免血压降得过低继而加重病情。缺血性脑卒中早期的高血压处理取决于血压升高的程度、患者的整体情况和基础血压。如血压不超过２２０／１２０ｍｍＨｇ，且患者无心力衰竭的相关表现也可不必急于予降压治疗，但应严密观察血压的变化；如血压超过２２０／１２０ｍｍＨｇ，则应给予缓慢静脉降压治疗，并严密观察血压的变化，防止血压降得过低、过快。在溶栓治疗前后，如果患者的收缩压超过１８０ｍｍＨｇ或舒张压超过１０５ｍｍＨｇ，则应及时予降压治疗，以防发生继发性出血。建议深静脉泵入硝普钠，具体用法为１～３μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）。患者进入恢复期后一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平，以尽可能预防缺血性脑卒中复发。并发症的预防胃肠功能紊乱常表现为上消化道出血、腹泻、便秘、肠梗阻、穿孔等，个别患者可出现下消化道出血。在缺血性脑卒中发病头１个月内消化道出血的发生率为０.１％～３％。急性胃黏膜病变即应激性溃疡伴消化道出血的发生机制与肾素－血管紧张素分泌功能亢进、下丘脑功能受累、血管舒缩调节功能障碍有关。建议发病前２周常规给予静脉用质子泵抑制剂预防消化道出血。关于扩血管药物的应用建议大面积脑梗死急性期不要使用扩血管药物，急性期扩血管药物可能产生“盗血现象”，即扩张健侧血管，反而可能加重患侧血管缺血，使得脑肿胀加重。目前尚无任何证据显示存在扩管药物能主要扩张病灶侧血管，而不扩张健侧血管。
脑梗死的血压处理
首选静脉用药，最好用输液泵。避免血压降过低。
早期脑梗死：收缩压在～mmHg或舒张压在～mmHg之间,暂不用药，严密观察；如/mmHg，则应缓降血压。
出血性脑梗死：维持在收缩压≤mmHg或舒张压≤mmHg。
溶栓治疗前后：当收缩压mmHg或舒张压mmHg时，应降压治疗防出血。输液泵静注硝普钠可迅速平稳地降血压至所需水平，也可用利息定（压宁定）、卡维地洛等。
脑梗死恢复期：按高血压病常规治疗。
脑出血的血压处理
收缩压≥或舒张压≥mmHg以上者，脱水治疗及慎重平稳降血压，使血压略高于发病前水平或在/mmHg左右为宜。
收缩压～mmHg或舒张压～mmHg，仅脱水降低颅内压，并严观血压。如血压继续升，按前者处理。
收缩压mmHg或舒张压95mmHg，仅降低颅内压，不降血压治疗。
进入恢复期后，积极治疗高血压病，使血压降至正常范围。
蛛网膜下腔出血的血压处理
血压高时，应及时降至正常水平。
2.常规静脉点滴尼莫地平，既降血压又防脑动脉痉挛。
3.脱水降颅压治疗达到抑制反射性血压升高的效果。
10分钟内终止发作的治疗
?安定（地西泮）：为首选药物。成人首次静脉注射10~20mg，注射速度2~5mg/min，于15分钟后重复给药，或用-mg安定溶于5%葡萄糖溶液中，于12小时内缓慢静脉滴注
?氯羟安定（劳拉西泮）：静脉注射成人推荐用药剂量4mg，注射速度2mg/min，于10~15分钟后按相同剂量重复给药；仍无效，需采取其他措施。12小时内用量一般不超过8mg。
?苯妥英钠：成人静脉注射每次-mg，注射速度50mg/min，需要时30分钟后可再次静注-mg，一日总量不超过mg。磷苯妥英，是苯妥英钠的前体药，药理特性与苯妥英钠相同，应用剂量相等。水溶性，局部刺激小。
?苯巴比妥：成人静脉注射每次-mg，注射速度60mg/min，必要时6小时重复1次。极量每次mg，每日mg。
?丙戊酸钠：丙戊酸钠注射液15-30mg/kg静脉推注后，以1mg/kg/h速度静脉滴注维持。
?水合氯醛：10%水合氯醛20-30ml加等量植物油保留灌肠。
超过10分钟终止发作的治疗
?请专科医生会诊、治疗，如有条件进入癫痫加强单元或ICU治疗
?可酌情选用下列药物：
咪达唑仑：0.05-0.4mg/kg/h
异丙酚：1mg/kg，每3-5分钟重复1-2mg/kg，最大量10mg/kg，维持1-10mg/kg/h
必要时请麻醉科协助治疗
?有条件者进行脑电图监测
镇痛镇静治疗的方法与药物选择
镇痛治疗
?疼痛药物治疗主要包括阿片类镇痛药、非阿片类中枢性镇痛药、非甾体抗炎药（NSAIDS）及局麻药。
?阿片类镇痛药
?所有阿片受体激动药的镇痛作用机制相同，但某些作用，如用药后峰值效应时间，作用持续时间等存在较大的差异，所以在临床工作中，应根据病人特点、药理学特性及副作用考虑选择药物。阿片类药物的副作用主要是引起呼吸抑制、血压下降和胃肠蠕动减弱；在老年人尤其明显。阿片类药诱导的意识抑制可干扰对重症病人的病情观察，在一些病人还可引起幻觉、加重烦躁。
?治疗剂量的吗啡对血容量正常病人的心血管系统一般无明显影响。对低血容量病人则容易发生低血压，在肝、肾功能不全时其活性代谢产物可造成延时镇静及副作用加重。
?芬太尼具有强效镇痛效应，其镇痛效价是吗啡的-倍，静脉注射后起效快，作用时间短，对循环的抑制较吗啡轻。但重复用药后可导致明显的蓄积和延时效应。快速静脉注射芬太尼可引起胸壁、腹壁肌肉僵硬而影响通气。
?瑞芬太尼是新的短效镇痛药，在ICU可用于短时间镇痛的病人，多采用持续输注。对呼吸有抑制作用，但停药后3-5分钟恢复自主呼吸。
?舒芬太尼的镇痛作用约为芬太尼的5-10倍，作用持续时间为芬太尼的两倍。
?哌替啶（杜冷丁）镇痛效价约为吗啡的1/10，大剂量使用时，可导致神经兴奋症状（如欣快、瞻妄、震颤、抽搐），肾功能障碍者发生率高。所以在ICU不推荐重复使用哌替啶。
?阿片类药间断肌肉内注射是一种传统的术后镇痛方法，但临床上需反复注射给药、药物起效所需时间等综合因素使镇痛效果不尽人意。这种方法从根本上说不可能消除病人的药效和药代动力学的个体差异，尤其在血流动力学不稳定的病人不推荐使用肌肉注射。持续静脉用药常比肌肉用药量少，对血流动力学影响相对稳定，对一些短效镇痛药更符合药效学和药代动力学的特点，但需根据镇痛效果的评估不断调整用药剂量，以达到满意镇痛的目的
?对血流动力学稳定病人，镇痛应首先考虑选择吗啡；对血流动力学不稳定和肾功不全病人，可考虑选择芬太尼或瑞芬太尼（B级）。急性疼痛病人的短期镇痛可选用芬太尼。（C级）
?瑞芬太尼是新的短效镇痛药，可用于短时间镇痛或持续输注的病人，也可用在肝肾功不全病人（C级）。持续静脉注射阿片类镇痛药物是ICU常用的方法，但需根据镇痛效果的评估不断调整用药剂量，以达到满意镇痛的目的（C级）。
?非阿片类中枢性镇痛药
?近年来合成的镇痛药曲马多属于非阿片类中枢性镇痛药。曲马多可与阿片受体结合，但亲和力很弱，相当于吗啡的1/，临床上此药的镇痛强度约为吗啡的1/10。治疗剂量不抑制呼吸，大剂量则可使呼吸频率减慢，但程度较吗啡轻，可用于老年人。主要用于术后轻度和中度的急性疼痛治疗
?非甾体类抗炎镇痛药(NSAIDs)
?NSAIDs的作用机制是通过非选择性、竞争性抑制前列腺素合成过程中的关键酶----环氧化酶达到镇痛效果。非甾体类抗炎镇痛药用于急性疼痛治疗已有多年历史。虽然有不同的新型NSAIDs问世，但其镇痛效果和不良反应并无明显改善。其主要不良反应，包括胃肠道出血、血小板抑制后继发出血和肾功能不全。在低血容量或低灌注病人、老年人和既往有肾功能不全的病人,更易引发肾功能损害。
?局麻药物
?局麻药物主要用于术后硬膜外镇痛，其优点是药物剂量小、镇痛时间长及镇痛效果好.目前常用药物为布比卡因和罗哌卡因。
?局麻药加阿片类用于硬膜外镇痛，不但降低了局麻药的浓度及剂量，镇痛效果也得到增强，同时镇痛时间延长。但应注意吗啡和芬太尼在脑脊液中的长时间停留可能导致延迟性呼吸抑制。
?镇静治疗
?镇静药物的应用可减轻应激反应，辅助治疗病人的紧张焦虑及躁动，提高病人对机械通气、各种ICU日常诊疗操作的耐受能力，使病人获得良好睡眠等。保持病人安全和舒适是ICU综合治疗的基础。目前ICU最常用的镇静药物为苯二氮卓类和丙泊酚。
?苯二氮卓类是较理想的镇静、催眠药。有剂量相关的催眠、抗焦虑和顺行性遗忘作用。其本身无镇痛作用，但与阿片类镇痛药有协同作用，可明显减少阿片类药物的用量。苯二氮卓类药物的作用存在较大的个体差异，用药上须按个体化原则进行调整。
?可引起血压下降，尤其是血流动力学不稳定的病人；反复或长时间使用苯二氮卓类药物可致药物蓄积或诱导耐药的产生；该类药物有可能引起反常的精神作用。用药过程中应经常评估病人的镇静水平以防镇静延长。
?ICU常用的苯二氮卓类药为咪唑安定、氯羟安定及安定。
?咪唑安定苯二氮卓类中相对水溶性最强的药物。其作用强度是安定的2~3倍，其血浆清除率高于安定和氯羟安定，故其起效快，持续时间短，清醒相对较快，适用于治疗急性躁动病人。但注射过快或剂量过大时可引起呼吸抑制、血压下降，低血容量病人尤著，持续缓慢静脉输注可有效减少其副作用。咪唑安定长时间用药后会有蓄积和镇静效果的延长，在肾衰病人尤为明显；部分病人还可产生耐受现象。
?氯羟安定是ICU病人长期镇静治疗的首选药物。由于其起效较慢，半衰期长，故不适于治疗急性躁动。氯羟安定的优点是对血压、心率和外周阻力无明显影响，对呼吸无抑制作用。缺点是易于在体内蓄积，苏醒慢；其溶剂丙二醇长期大剂量输注可能导致急性肾小管坏死、代谢性酸中毒及高渗透压状态。
?安定具有抗焦虑和抗惊厥作用，作用与剂量相关，依给药途径而异。大剂量可引起一定的呼吸抑制和血压下降。静脉注射可引起注射部位疼痛。安定单次给药有起效快，苏醒快的特点，可用于急性躁动病人的治疗。但其代谢产物去甲安定和去甲羟安定均有类似安定的药理活性，且半衰期长。因此反复用药可致蓄积而使镇静作用延长。
?苯二氮卓类药物有其相应的竞争性拮抗剂—氟马西尼。
?丙泊酚丙泊酚是一种广泛使用的静脉镇静药物；特点是起效快，作用时间短，撤药后迅速清醒，且镇静深度呈剂量依赖性，镇静深度容易控制。丙泊酚亦可产生遗忘作用和抗惊厥作用。丙泊酚单次注射时可出现暂时性呼吸抑制和血压下降、心动过缓，对血压的影响与剂量相关，尤见于心脏储备功能差、低血容量的病人。丙泊酚使用时可出现外周静脉注射痛。因此临床多采用持续缓慢静脉输注方式。另外，部分病人长期使用后可能出现诱导耐药。肝肾功能不全对丙泊酚的药代动力学参数影响不明显。丙泊酚的溶剂为乳化脂肪，提供热卡1.1卡/毫升，长期或大量应用可能导致高甘油三酯血症；2%丙泊酚可降低高甘油三酯血症的发生率，因此更适宜于ICU病人应用。老年人丙泊酚用量应减少。因乳化脂肪易被污染，故配制和输注时应注意无菌操作，单次药物输注时间不宜超过12小时。
?短期(=3天)镇静，丙泊酚与咪唑安定产生的临床镇静效果相似。而丙泊酚停药后清醒快，拔管时间明显早于咪唑安定但未能缩短病人在ICU的停留时间。氯羟安定起效慢，清除时间长，易发生过度镇静。因此，ICU病人短期镇静宜主要选用丙泊酚与咪唑安定
?长期(3天)镇静，丙泊酚与咪唑安定相比，丙泊酚苏醒更快、拔管更早。在诱导期丙泊酚较易出现低血压，而咪唑安定易发生呼吸抑制，用药期间咪唑安定可产生更多的遗忘。氯羟安定更适合在长期镇静时使用。
?药物名称负荷剂量维持剂量
?咪唑安定0.03-0.3mg/kg0.04-0.2mg/kg/hr
?氯羟安定0.02-0.06mg/kg0.01-0.1mg/kg/hr
?安定0.02-0.1mg/kg
?丙泊酚1-3mg/kg0.5-4mg/kg/hr
?为避免药物蓄积和药效延长，可在镇静过程中实施每日唤醒计划，即每日定时中断镇静药物输注（宜在白天进行），以评估病人的精神与神经功能状态，该方案可减少用药量，减少机械通气时间和ICU停留时间。但病人清醒期须严密监测和护理，以防止病人自行拔除气管插管或其它装置。大剂量使用镇静药治疗超过一周，可产生药物依赖性和戒断症状。苯二氮卓类药物的戒断症状表现为：躁动、睡眠障碍、肌肉痉挛、肌阵挛、注意力不集中、经常打哈欠、焦虑、躁动、震颤、恶心、呕吐、出汗、流涕、声光敏感性增加、感觉异常、谵妄和癫痫发作。因此，为防止戒断症状，停药不应快速中断，而是有计划地逐渐减量。
?谵妄治疗谵妄状态必须及时治疗。一般少用镇静药物，以免加重意识障碍。但对于躁动或有其他精神症状的病人则必须给药予以控制，防止意外发生。氟哌啶醇是治疗谵妄常用的药物。其副作用为锥体外系症状，还可引起剂量相关的QT间期延长，增加室性心律失常的危险。
?临床使用氟哌啶醇的方式通常是间断静脉注射。氟哌啶醇半衰期长，对急性发作谵妄的病人需给予负荷剂量，以快速起效。
?推荐意见：
?30．躁动型谵妄必须及时治疗，氟哌啶醇为常用药物。(C级)
?31．使用氟哌啶醇过程中须严密监测心电图变化。（B级
?应该尽量避免使用肌松药物。只有在充分镇痛镇静治疗的基础上，方可以考虑使用肌松药物。（C级）
高血压脑出血常见并发症
1、肺部感染：误吸是合并肺炎的主要原因，治疗上包括呼吸支持（如吸氧）和抗生素治疗，应定期进行痰培养，根据药敏结果调整抗生素；对于昏迷3天以上并伴上呼吸道梗阻（低氧血症）患者建议行气管切开，改善通气状态，方便呼吸道管理。
2、上消化道出血：应激性溃疡是脑卒中患者急性期常见并发症。其处理方法包括：①胃内灌洗，冰生理盐水-ml，其中50-ml加入去甲肾上腺素1-2mg经胃管注入，无效者可将另外50-ml冰盐水中加入凝血酶0-0U注入。②使用抑制胃酸药物，奥美拉唑首次80mg静推，后改为40mgbid静滴，效果确切。③注意补液，防治休克。
3、发热：应注意区分中枢性高热和感染性发热，积极寻找发热原因，给予物理降温和退热药物治疗。
4、水、电解质紊乱：定期检查离子、肝肾功能情况，及时纠正内环境紊乱。
5、下肢深静脉血栓:目前尚缺乏有效的预防措施，研究表明低分子肝素能有效降低其发生风险，但其增加颅内出血的风险尚缺乏组后数据报道。
后组颅神经
1、舌咽神经：几乎可以看做纯感觉神经，除支配舌后1/3味觉和腮腺分泌，还和迷走神经共同支配咽部感觉和咽部肌肉。单独舌咽神经受损表现为舌后1/3味觉和腮腺分泌障碍；迷走神经亦同时受损时则咽部软腭和喉部感觉及肌肉都明显障碍，表现为声音嘶哑、吞咽障碍、咽部感觉减退或消失。
2、迷走神经：迷走神经损伤产生的症状可以分为三方面：
1）运动障碍：失音、发音困难、吞咽困难、软腭运动麻痹和食道痉挛，迷走神经是支配软腭和声带肌的运动神经。软腭麻痹造成进食时鼻腔反流和说话带鼻音；喉返神经麻痹造成喉麻痹；声带肌麻痹造成声音嘶哑。
2）感觉障碍：限于咽喉部、喉部和外耳部，刺激性病变造成该区域的疼痛，毁损性病变造成感觉消失。
3）植物神经功能失调：心率失常、胃扩张。
3、副神经：为运动神经，由延髓支和脊髓支两部分组成。一侧副神经核或其神经受损时患侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪，患者头不能转向健侧，患侧肩下垂并耸肩无力。双侧副神经核或其神经受损时双侧胸锁乳突肌均力弱，患者头前屈无力，直立困难，多呈后仰位，仰卧位时不能抬头。
4、舌下神经：为运动神经，支配舌肌运动。舌下神经中枢性损害表现为伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩及纤颤，常见于脑血管病等；周围性损害一侧病变表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧，两侧病变则伸舌受限或不能，同时伴舌肌萎缩，可伴肌束颤动，常见于肌萎缩侧索硬化或延髓空洞症。
脑水肿的治疗
一、脱水疗法
1、20%甘露醇按每次0.5-1g/Kg静脉快速滴注，于15-30min内滴完，依病情轻重每6h、8h或12h重复一次。
2、20%甘露醇+呋塞米，前者成人量用-ml，每8-12小时一次，后者用20-60mg静脉或肌内注射，每8-12小时一次，两者可同时或交替使用。
3、白蛋白+呋塞米，可保持正常血容量，不引起血液浓缩，前者用10g/d，静脉滴注；后者用20-60mg静脉或肌内注射，每8-12小时一次。
4、甘油，很少引起电解质紊乱。成人口服量1-2g/kg.d，分3-4次；静脉滴注量10%的甘油溶液ml/d，5小时内滴完。
遇到急性颅内压增高已有脑疝征象时，必须立即用20%甘露醇ml静脉推注，同时用呋塞米40mg静脉注射。
三个颅脑损伤后水钠紊乱综合征
尿崩症
抗利尿激素不适当分泌综合症(SIADH)
脑性盐耗综合症
概念
是由于下丘脑-神经垂体功能低下,抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足,或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者称中枢性尿崩症(CDI),病变在肾脏者称肾性尿崩症(NDI)附：限水无效，加压有效，提示中枢性尿崩。两者均无效，说明是肾性尿崩。
指体内细胞外液的渗透压已降低,但仍有抗利尿激素(ADH)不适当分泌,导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。
最早由Peters在年提出,在某些颅内病变伴有低钠血症的同时,出现肾脏排钠增多的临床综合症。
临床表现
口渴、多饮、多尿，尿量＞ml/L，连续2h以上，一般尿量在ml／天以上，甚至可达00ml／d，尿比重低，在1．以下。尿液清亮如水。
无特异性表现
CSWS患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变,表现为烦躁、精神萎靡,嗜睡,进而抽搐、昏迷,眼窝凹陷、皮肤弹性差等脱水表现。部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、死亡。
原因与发病机制
由于抗利尿激素缺乏。
比如：垂体瘤术后并发尿崩症大多学者认为是垂体柄受损伤,导致抗利尿激素来源通路中断,血液内垂体后叶素不足，导致肾脏不能将过滤液内的水分碇时回吸收．尿液不能浓缩，形成1.～1.的低比重尿
主要是通过对下丘脑感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和或缺血性损害引起ADH的过度分泌。
目前认为CSWS发生原因与中枢神经系统病变致使心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)增高,造成肾小管对钠的重吸收障碍有关
区分SIADH和CSWS的主要依据
是确定血容量状态
SIADH的血容量正常或轻微增加。
而CSWS则血容量减少。
中心静脉压监测
反之诊断为SIADH
偏低(5mmHg)和肺毛细血管楔压(8mm2Hg)提示容量不足,可以诊断CSWS,但必须排除心脏功能和肺功能异常,
体液与钠离子的代谢
而SIADH的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为正平衡，患者往往表现为体内液体过多，如中心静脉压升高等。
CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡,患者多有体液减少的表现，如中心静脉压降低等；
实验性限水治疗
在无法确定诊断时可以采用
SIADH限水治疗有效。
CSWS限水治疗后加重
脱水体征
多数无
有
速尿试验是最好的鉴别方法
SIADH的血钠呈正常
而CSWS仍是低钠血症。
诊断依据
血清钠低于mmol/L、低血渗、高尿钠、浓缩尿、肾功能正常、低血钠限水后能得到纠正时即认为出现SIADH[6]。
出现下列情况应高度怀疑CSWS的存在:(1)低血钠伴有多尿。(2)尿钠升高,尿量增加,而尿比重正常。(3)低血钠限水后不能矫正反使病情恶化。(4)低钠血症伴有CVP下降。
治疗
①首先是要严格记录患者的出入量，尤其是夜间的出入量更应严格按时记录，因为在晚间更容易出现严重的水电解质紊乱，因此，尿崩症患者应在睡前给予弥凝针剂或片剂②每日2～3次监测血电解质。③尿崩症的处理：轻度尿崩症补5％葡萄糖溶液和口服或鼻饲淡水，使出入量平衡即可纠正电解质紊乱；如每小时尿量达ml以上，每日尿量在0ml以上，可采用ADH类药物如去氨加压素(DDVAP，弥凝，Minirin)、垂体后叶素，减少尿量，将尿量控制在每日0ml、每小时ml以下。④电解质紊乱的处理：高钠血症者立以口服或留置胃管鼻饲无盐淡水为主，要时补充5％的葡萄糖溶液加氯化钾和胰岛素，随时监测血电解质的变化，逐步纠正。一般血钠降低速度不宜超过0．5mmol／(L·h)或12mmol／(L·d)，以防出现脑细胞水肿。但血钠增高严重者要尽快将其降到I70mmol／L以下，以防止对脑细胞的损害。
SIADH的治疗主要是限制液体入量，24h入水量控制在0ml之内，根据尿钠值确定补钠量。
SIADH为血容量正常或高血容量状态,只要限制水分摄入通常可以取得满意的治疗效果,也可以通过推注速尿排除细胞外过多的水分,并静滴白蛋白提高胶体渗透压,取得不错的疗效。如果病人出现癫痫发作,必须予以抗癫痫药物(避免使用卡马西平,存在诱导或加重SIADH危险),这样才可以减轻或终止症状的发展。
处理原则主要是积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主。
所有病例首先应该进行晶体扩容治疗,只要不是低钠血症持续存在,通常可以早期予以0.9%等渗盐治疗,当难以纠正血容量不足时,才补充胶体(如5%白蛋白)增加血容量。当低钠血症继续发展,应当补充高渗液体(1.5%或3%)。另外,氟氢可的松可以降低尿钠排泄,使用最大剂量为0.4mg/d,每天分2次给药,氟氢可的松治疗数小时后就有明显效果,5天后即能达到正盐平衡,经过这个治疗时间窗后,氟氢可的松的效应将下降,这就是"盐皮质激素逃逸"现象。
造成误诊的原因在于：①缺乏对CSWS的认识，病人出现低钠血症时没有考虑CSWS的可能。②忽略了部分病人出现的脱水表现。CSWS和SIADH的临床表现类似，但CSWS可出现脱水表现，而SIADH一般没有脱水的体征。③缺乏细致的实验室检查，发现低钠血症后没能进一步进行尿纳、血浆渗透压、血细胞比容和中心静脉压测定等检查，这些检查是两者鉴别诊断必不可少的。④忽略了血钾的检查结果，SIADH是稀释性低钠血症，一般均合并有血钾下降。
噻嗪类利尿剂，抑制肾远曲小管上Na重吸收，使得小管液中Na↑，水跟着溶质走，所以尿量↑（可利尿也可治疗肾性尿崩）
A.氢氯噻嗪竞争性结合，远曲小管中的Na/Cl协同转运蛋白上的氯离子结合位点（第一幅图中的（1）），抑制其转运离子的能力。(Tranetal,;Brater,).
B.Na/Cl协同转运蛋白抑制，小管液中Na↑，细胞内Na↓，继而导致基底外侧膜上的Na/Ca交换↑（第一幅图中的（2）），促使血液中的Na进入细胞内，弥补上皮细胞内的Na不足，但细胞内钙降低，便于小管液中的钙通过管腔膜上的钙离子通道重吸收进入细胞内和血浆（第一幅图中的（3）），在这种情况下，可能会导致血浆高钙
C.小管液中Na↑，使得Na-H交换（第一幅图中的（4））加强，更多的H+分泌到小管液中，导致机体碱中毒
D.小管液中Na↑，更多的钠随尿液到达集合管，经上皮钠通道(ENaC)，进入主细胞(principalcell)的钠↑，刺激钾从血浆转运到主细胞↑，并进一步分泌到尿液中，导致尿液钾↑，而血钾↓，这可导致低钾血症的发生
适应证A.高血压B.心力衰竭（降低血容量，静脉压力和前负荷）C.高钙尿症引起的肾结石(尿中的钙重吸收↑)D.肾源性尿崩症（机制尚不清楚，可能的原因是通过产生轻度低血容量，使得近端钠和水重吸收增加，并且减少水输送至集合小管中的ADH作用部位（Bichet，），有种森林灭火的感觉，先通过利尿-降低滤过率-近端钠和水重吸收增加-流到肾脏的末端远曲小管ADH作用点的尿液变少，这样就算这部分尿液里的水全部丢失，未被吸收，损失的水也比较少）注释：肾源性尿崩症是由肾脏对ADH作用不敏感引起的多尿。它既可以是先天性的（由于遗传性遗传缺陷），也可以是后天性的（最常见的是由高钙血症引起的，或者是锂中毒）
循环血液系统:1,降压:NS20ml+硝酸甘油注射液20mgiv泵入2ml/h;NS50ml+硝普钠50mgiv泵入2ml/h;硝苯地平(心痛定)10mg舌下;氨氯地平(络活喜)5mg舌下;卡托普利(开博通)12.5mg舌下2,升压:NS32ml+盐酸多巴胺注射液(30mg/支)mgiv泵入2ml/h3,心三联（应该用不上）:硫酸阿托品注射液0.5mg+盐酸肾上腺素注射液1mg+盐酸利多卡因注射液mgiv;4,扩容:4%琥珀酰明胶注射液(佳乐施)ml;羟乙基淀粉/0.4NS(万汶)mlivgtt,低分子右旋糖酐注射液ml5,止血:注射用凝血酶(立止血)1KUim+1KU入壶;NS20ml+注射用白眉蛇毒血凝酶1-2KUiv泵入;NS20ml/48ml+注射用生长抑素(益维宁/扬子)6mgiv泵入1-2ml/h;氨甲环酸NS(贝瑞宁)ml;垂体后叶素6-12Uim/ih/稀释ivgtt;胃肠道瘘管,应激性溃疡,消化道出血:善宁(奥曲肽)0.1ihq8h6,降心率:盐酸胺碘酮-mg+NS10-50mlivgtt/+NS20mliv20min推完;酒石酸美托洛尔(倍他乐克)10mgpo;CVP高用速尿呼吸系统:2,止咳(干咳):可愈糖浆(可待因+愈创木芬迷甘油)20-30ml;(枸橼酸)喷托维林片25mg/片potid-qid，复方甘草口服液10mltid复方可待因口服液(奥亭)ml/瓶10mltid4,平喘:氨茶碱mg/支+NSmlivgtt消化系统类:1,补液营养:5%+0.9%GS+NSml+VitC注射液0mg+VitB6注射液mg+氯化钾注射液1.5g/门冬氨酸钾镁(潘南金)30ml;复方氨基酸注射液ml;中长脂肪酸乳注射液(10%,20%)mlivgtt2,保胃、利胆:NSml+注射用奥美拉唑钠40mg/注射用奥美拉唑(洛赛克)40mgivgtt;熊去氧胆酸胶囊[优思弗]10mg/kg3,保肝:NSml+注射用还原谷胱甘肽(绿汀诺1.2g)1.2givgtt;NSml+注射用门冬氨酸鸟氨酸(瑞甘)10g;丙氨酰谷氨酰胺注射液(辰右)20g;注射用促肝生长素mg+NSmlivgtt,复方甘草酸苷注射液20mliv,益肝灵片(水飞蓟素片)2片tid,五酯胶囊2粒tid4,止吐:胃复安(甲氧氯普胺)5～10mg(5mg/片)potid，饭前半小时服用;im/iv10mg;vitB61支入壶;吗丁啉(多潘立酮)20mg(2片)poor1片potid(饭前15-30min);5,呃逆:胃复安10mgim;异/氯丙嗪25mgim;6-mgim;针灸6,止泻:.复方地芬诺酯片2片pobid;蒙脱石散(思密达）1袋potid;整肠生(地衣芽孢杆菌)2片potid+金双岐,培菲康(口服双歧三联活菌胶囊)2-4粒pobid,四磨汤口服溶液20mltid7,便秘:磷酸钠盐灌肠液(辉力)/硫酸镁甘油溶液1瓶保留灌肠;便秘舒胶囊(0.3g/粒)1-2粒bid,福松(聚乙二醇)1-2袋/日8,促消化:胃蛋白酶合剂ml/瓶10mltid,复方阿嗪米特肠溶片(锐特)2片tid,胰酶肠溶片(亦升)/多酶片2片tid,胃肠动力:马来酸曲美布汀片(舒丽启能)mgtid,吗丁啉止痛退热用药:1,麻醉:盐酸布桂嗪注射液mgim;盐酸哌替啶注射液50mgim;NSml+氟比洛芬酯50mgivgtt/iv;丁丙若非舌下片0.4mgpo;泰勒宁(氨酚羟考酮+对乙酰氨基酚)1片po;乐松(洛索洛芬)60mg/片potid;吗啡缓释片30mgpo2,解痉:山莨胆碱注射液10-20mgim/盐水稀释ivgtt3,退热:NS4ml+注射用赖安匹林mgim;复方氨林巴比妥注射液2mlim;地塞米松磷酸钠注射液5-10mliv(寒战+盐酸异丙嗪25mgim);人工冬眠:氯丙嗪50mg+异丙嗪25mgim4,止痛催眠:盐酸哌替啶50mg+盐酸异丙嗪25mgim消炎药:1,头孢类:注射用头孢地嗪钠(力勉1g)2g/注射用头孢噻肟钠(0.5g)2g(注射用头孢唑林钠mg+NS20/4ml皮试);2,奎诺酮类:盐酸莫西沙星NS(拜复乐)mgivgtt;注射用乳酸诺氟沙星(益莱)0.2g;3,咪唑类:奥硝唑注射液(普司立)1g/甲硝唑注射液mgivgtt;4,碳青霉烯类:美罗培南(倍能/美平)0.5-1gq8h5,大环内酯类:注射用氨曲南1-2g(G-)+NSml其他:1,高钾:50%葡萄糖注射液60ml(25%葡萄糖注射液-ml)+胰岛素注射液(1:5)iv泵入/ivgtt+葡萄糖酸钙注射液20mliv+碳酸氢钠注射液50mlivgtt;低钾:(中心静脉置管)氯化钾注射液3-5giv泵入3ml/h;氯化钾注射液(10%10ml)+等量NS稀释保留灌肠2,输血前抗过敏:异丙嗪25mgim3,低钙:葡萄糖酸钙注射液20mliv胰岛素用量血糖（mmol/l）处理＜2.%GS20mliv2.8-4.4口服糖水，30min复测血糖4.5-11.1不需处理11.2-13.9常规胰岛素4Uih14.0-16.7常规胰岛素6Uih16.8-19.4常规胰岛素8Uih19.5-22.2常规胰岛素10Uih＞22.2常规胰岛素12Uih
医生值班处理常规（值班也就这么点屁事）发热：瑞普乐（尼美舒利）0.(1/4)po安痛定2mlim(成人);1.5mlim(儿童)；复方氨林巴比妥针2mlim；超过38.5度时需抽血作血培养及药敏，同时注意物理降温（冰袋、酒精擦浴等）。腹泻：易蒙停2片；黄连素4片；氟哌酸2粒p.o;思密达6gq6h（思密达6gq6h,易蒙停2片q2h×2,黄连素5片q4h×2）整肠生2片tid；肠泰口服液10mltid;腹痛：颠茄合剂10mlp.o；颅痛定60mgim(p.o);-mgim；诺仕帕40mg1-2#tid或40—80mgh或im便秘:石蜡油20ml～30mlp.o；开塞露20ml～40ml纳肛（20ml/支）肠胀气：清洁灌肠；呕吐：吗丁啉10mgp.o;瑞琪(莫沙比利)5mgp.o；胃复安10mgim;氯丙嗪12.5mg～25mgim；欧贝8mgiv枢丹注射液2mlim降血压：硝酸甘油20mg﹢NS40ml微泵入5ml/h～11ml/h（避光）；硝普钠50mg﹢NS50ml微泵入5ml/h～11ml/h（避光），注意硝普钠有增加心功能，提高心率的特点，所以在心外病人，尤其主动脉夹层不易心率过快者，应逐步用ACEI或者钙离子拮抗剂（如利喜定）代替。立其丁(酚妥拉明)30mg﹢NS40ml微泵入3ml/h开始升血压：①参附20ml﹢NS20mliv；参附60ml﹢NSmlivdrip②5%GNS50ml﹢多巴胺40mg﹢阿拉明20mg微泵入,据血压调速（8ml/h）测血压q1h×4次，改q2h。③多巴胺mg﹢NS50ml微泵入4ml/h,据血压调速（8ml/h）测血压q15min×4次—血压平稳。止血（消化道出血）：洛赛克40mgiv；雷尼替丁0.3﹢10%G.Smlivdrip;立止血1kuim；立止血1ku﹢NS10mliv;立止血1ku﹢NSmlivdrip;止血芳酸0.4﹢10%G.Smlivdrip；止血芳酸0.1﹢NS20mlivq2h×2;止血敏0.25～1.0﹢NSmlivdrip.bid～tid;止血芳酸0.6﹢Vkmg﹢10%G.Smlivdrip;止血芳酸0.4﹢止血敏1.0﹢5%G.Smlivdrip;安络血10mgim;凝血酶0u～0u﹢NS30mlp.o;氢氧化铝凝胶30mlp.o;施他宁、思他宁（生长抑素）3mg﹢NS50ml微泵入5ml/h(小儿4.2ml/h);止抽搐：安定10mgiv;安定20mg﹢5%G.Smlivdrip10～15gtt;安定mg﹢10%G.Smlivdrip;维持12h;鲁米那0.1im(成人)；0.06im（小儿）q12h;德巴金0.4﹢NS50ml微泵入；德巴金缓释片20-30mg.kg-1.d-1po镇静（治烦燥不安）：氯丙嗪12.5mg～25mg～50mgim冬眠合剂25mg（氯丙嗪25mg﹢异丙嗪25mg）im；杜非合剂（异丙嗪25mg+杜冷丁10mg，im）治神经衰弱：刺五加注射液mlivdripqd;肾绞痛：（临时）-mgim;度冷丁50mg～mgim;（长期）阿托品0.5imq8h;黄体酮40mg～80mgimbid;止打嗝：氯丙嗪12.5mgim；-mg,im；针灸，含服温水，按摩足三里快速性心律失常：可达龙mg﹢10%G.S20mliv;（大于10分钟）；可达龙mg﹢5%G.Smlivdrip（1mg/min,如果心率转为正常，可在6小时之后改为0.5mg/min）;西地兰0.2-0.4mg+5%GS20mliv（大于10分钟，注意监测电解质K+，与葡萄糖钙不能合用）；倍他乐克12.5-25mgpo;合贝爽3mg+NS5mliv（约5分钟）后可1~5mg/min持续泵入，注意血压。纠正低钠、低钾血症：5%GNSml﹢10%NaCL30ml﹢10%KCL15mlivdrip;纠正酸中毒：5%SBml～mlivdrip;10%G.S20ml﹢10%葡萄糖酸钙10mliv×2补碱前后；高钾血症的处理：（4g糖对应1uRI）K6.5时要透析①10%葡萄糖酸钙10ml﹢50%G.S20mliv;②5%SBml～mlivdrip;③速尿80mg﹢NS30mliv;④RI6u﹢50%G.S40mliv;RI10u﹢50%G.S60ml﹢10%G.Smlivdrip;急性左心衰：吗啡2mg～5mgiv;以后5mg～10mgq2hiH;氨茶碱0.﹢10%G.S20mliv；氨茶碱0.25﹢10%G.Smlivdrip;硝酸甘油5mg～10mg﹢5%G.Smlivdrip10～15gtt；硝酸甘油20mg﹢NS40ml微泵入5ml/h～11ml/h；西地兰0.2mg～0.4mg﹢10%G.S20mliv;（心率慢，血压高时用米力农5mg～10mg﹢10%G.S20mliv，米力农5mg/支）地塞米松10mgiv;营养心肌：美乐心（环磷腺苷葡胺2ml30mg/支）善复平（果糖二磷酸钠）10g/瓶洛普欣（果糖二磷酸钠）4片(1g)tid三精果糖10.0ivdripqd;护肝：绿丁诺1.2﹢5%G.Smlivdripqd;龙迪泰（20mg/支）—mg+5%G.Smlivdrip心跳、呼吸骤停：呼二联2组iv，心三联1组iv，呼二联6组ivdrip；输液反应：拔掉针头，-mgim，非那根25mgim；地塞米松10mgiv;口腔护理：5%SBml漱口，酮康唑4片﹢NSml与5%SB交替漱口;益口1瓶漱口痛风：别嘌呤醇mgbid痛风利仙50mgqd抗乙肝：贺普丁（拉夫咪定）mgqd×12W（mg/片）前列腺肥大：易如特5mgqd保列治5mgqd哈乐ugqd
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