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neumonia
肺炎
分类：
1.按病因分类感染性、理化性、变态反应性肺炎。
2.按病变的范围和部位分类肺泡性肺炎、间质性肺炎、小叶性肺炎、大叶性肺炎。
3.按病变的性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、坏死性、增生性肺炎等。
大叶性肺炎
肺的急性纤维素性炎，病变始于肺泡，迅速波及一个大叶或大叶的一部份。临床上，患者起病急骤，高热、寒战开始，继之出现咳嗽与胸痛，咳铁锈色痰与呼吸困难等症状，典型的病程为7～10天。青壮年好发。
㈠病因与发病机理
1.病因95％由肺炎双球菌引起。
*肺炎双球菌如隐藏在粘液中受到保护而吸入肺时，易发病，故凡能引起上呼吸道粘液分泌增加的因素均可成为本病的诱因。
3.诱因受寒、过劳、全身麻醉、酒精中毒。
㈡病理变化
肺炎双球菌引起的大叶性肺炎是纤维素性炎，病变部位以左肺下叶为最常见，其次为右肺下叶，典型病变分为四期。
1.充血水肿期（1～2天）
镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满浆液、少量的红细胞和中性粒细胞。
肉眼观：病变肺叶肿大，暗红色，重量增加，切面湿润，能挤出较多的血性浆液。2.红色肝变期（2～4天）实变早期
镜下观：肺泡壁毛细血管扩张更明显，肺泡腔内纤维素渗出量多并交织成网，其中有多量红细胞、少量中性粒细胞、巨噬细胞。纤维素经肺泡间孔由一侧肺泡腔入另一侧肺泡腔。
肉眼观：肺叶肿大，暗红色，质实如肝，切面呈粗糙的颗粒状。病变胸膜呈轻度的纤维素性炎。
3.灰色肝变期（4～6天）实变晚期
镜下观：毛细血管受压贫血，肺泡腔中有大量的中性粒细胞渗出，纤维素渗出成网连接现象更加明显，红细胞已大多溶解消失。肉眼观：病变肺叶肿大、质实如肝，颜色灰白，切面呈颗粒状。4.溶解消散期（第7～10天）
镜下观：大部份中性粒细胞变性坏死，纤维素大多溶解吸收，巨噬细胞增多，肺泡重新充气。
肉眼观：病变肺叶略呈黄色，质地变软，切面加压时有混浊的液体流出。
㈢结局与并发症
大叶性肺炎，肺泡壁未遭破坏，合理治疗，结构与功能可完全恢复正常。少数病例，可产生下述并发症。
⒈中毒性休克
⒉败血症
⒊肺肉质变⒋肺脓肿与脓胸
㈣临床病理联系
1.毒血症的表现
2.第一期肺泡内渗出液表现咳泡沫状痰，听诊湿罗音，X线检查见淡薄而均匀的阴影。
3.第二、三期发生肺实变气体交换障碍出现呼吸困难、紫绀、缺氧现象。第二期咳铁锈色痰。体检出现肺实变的体征，X线检查出现大片致密的阴影。并发纤维素性胸膜炎时，患侧胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。
4.第四期听诊仍可闻及湿罗音，实变体征消失，X线检查阴影密度降低，呈散在不规则的片状阴影。
小叶性肺炎
肺的渗出性炎症，多属化脓性炎，多发灶状分布，病变以细支气管为中心，病灶相当于一个肺小叶的范围。又称支气管肺炎。多发生于小儿、年老体弱者，冬春季多见。
㈠病因与发病机理
多为致病力弱的肺炎球菌，其次为葡萄球菌，多由这些细菌混合感染引起。
常发于下述情况：⒈继发于其它疾病，特别是某些急性传染病；⒉长期卧床的衰弱病人，易发生坠积性肺炎；⒊全身麻醉与昏迷的病人；⒋胎儿可发生吸入性肺炎。
㈡病理变化
⒈镜下观
⑴病变以细小支气管为中心，细支气管壁充血、水肿及大量的中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死、脱落，管腔内有大量的中性粒细胞、脱落崩解的上皮细胞。
⑵细支气管周围的肺泡壁充血、腔内有大量的中性粒细胞、浆液、少量的纤维素、红细胞等，病灶间的肺组织可呈代偿性肺气肿。严重者可发生肺泡壁坏死。
⑶由于病灶发展阶段和病变的严重程度不同，在同一切片上，各个病灶内渗出物的性状也常不一致⒉肉眼观肺内出现许多散在的实变病灶，分布在两肺各叶，以下叶及背部为重，病灶大小不一，多数直径在1cm左右，色暗红或略呈黄色，压之有脓性渗出物溢出；严重病例，病灶互相融合成大片的实变区，称为融合性小叶性肺炎。㈢病理与临床联系
咳嗽、咳痰，粘液脓性痰或脓痰，呼吸困难与紫绀，听诊闻及湿性罗音，实变体征不明显，Ｘ线可见肺内有许多灶状阴影。
㈣结局与并发症
多数可痊愈。婴幼儿与年老体弱者，预后差，往往成为死亡的原因。
并发症：
⒈呼吸衰竭：严重时引起肺性脑病。
⒉心力衰竭：缺氧、肺小动脉痉挛或毒血症引起心肌变性，心肌收缩力下降。
⒊肺脓肿、脓胸、脓毒败血症。
⒋支气管扩张。
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