1、炎症的溶骨性破坏周围有广泛的硬化，而恶肿瘤是部分硬化，部分溶骨性破坏，是夹着的。
2、骨肉瘤之突破后形成的巨大软组织块影称之“一点突破，全面开花”
3、肿瘤不过关（节）、结核爱过“关”节。肿瘤不过岗（椎间盘）。肿瘤不过岗（椎间盘）——肿瘤不累及椎间盘，不跨椎盘生长。
4、S4以上GCT，S4以下脊索瘤。骶骨肿瘤影像表现中如有骨巨和脊索瘤不好鉴别时，可参考骨巨好发上骶椎，而脊索瘤好发下骶椎。
5、急性炎症，不管是在身体的任何部位，病理上都是有渗出的，所以病灶边缘模糊是其特征。
6、前列腺的增生和炎症区别是：增生内外腺分界明显，炎症分界不明显。
7、脑部转移瘤小病灶大水肿。
8、肺癌有向肺门生长的特点；炎性病灶近肺门侧密度较淡。
9、腰椎第三、四、五横突的特征是：三长四短五宽。
10、干骺端良性肿瘤侵犯关节面者见于：骨巨细胞瘤、软骨母细胞瘤和动脉瘤样骨囊肿。
11、脊柱的几条韧带：三长两短（三长前纵韧带后纵韧带棘上韧带，两短黄韧带棘间韧带）
12、小头戴顶大帽子——髋关节结核时股骨头较小，而髋臼破坏范围较大，犹如小头戴了顶大帽子。
13、蓝色鼓膜见于：1.颈静脉球体瘤，2.颈静脉高位。
蓝色鼓膜：正常鼓膜为椭圆形半透明薄膜，如果鼓室内充满空气，鼓膜就显示为珠白色。在颈静脉球瘤、颈静脉高位及鼓室肉芽肿存在时，透过鼓膜，就可呈现蓝色。其次，颞骨骨折、鼓室内积血时，亦可使鼓膜呈蓝色。
14、长骨急性骨髓炎的X线特点是：一脏二破三生椿；还有死骨在后跟。个穷人，首先比较脏，其次破衣烂杉；再次长期不洗澡而身上生椿；最后冻死街头。
X线：
第1周：“胀”：显示软组织肿胀，皮下脂肪层模糊，增厚；
第2周：“破”：骨质破坏改变；不细说了，书上有；
第3周：“椿——骨膜反应”：骨膜增生出现；
2个月左右：“死骨”：出现死骨。
这也是急性骨髓炎演变过程。
15、慢性骨髓炎（长骨）的X线特点是：两广泛两存在。
广泛的骨质增生硬化，广泛的骨膜增生硬化；
死骨存在，死腔存在。
16、肺栓塞的诊断：实变影尖端指向肺门，其内可见小空洞，且小空洞贴近胸膜旁。再加上咳血的症状。诊断就很明确了
17、骨巨发生在干骺愈合的骨端，软骨母发生在干骺未愈合的骨骺区。
18、脊柱的骨质破坏：结核以椎体为主，转移以附件为主
19、快上快下是HCC，早出晚归是肝血管瘤
20、心脏右缘双房影，左缘四弧征，风湿性心脏病二尖瓣狭窄
21、小膀胱，泌尿系结核
影像征象解析：
视神经轨道征——视神经鞘脑膜瘤
尾征、白质塌陷征——脑膜瘤
挂果征——多发肝转移瘤
剪影征、空气支气管征——肺内炎症
剑鞘样气管——慢阻肺
支气管双轨征——慢阻肺、支气管扩张
印戒征、卷毛征——支扩
分叶征、毛刺征、蟹足征、兔耳征、空泡征、晕征、后壁空洞征——肺癌
三阻征（阻塞性肺炎、阻塞性肺不张、阻塞性肺气肿）——中央型肺癌
炎症征、枯树枝征、血管强化征——细支气管肺泡征
新月征、报球征、暈征——肺内真菌感染
帆征——小儿正常胸腺表现
横S征（反S征）——肺癌
界面征（支气管袖套征）——简直性病变（间质性肺水肿）
树芽征——细支气管炎、肺结核支气管播散
毛玻璃样征——早期周围型肺癌、细支气管肺泡癌
铺石路征——肺泡微石征
暴风雨征——肺脂肪栓塞
双管征——胰头部占位
哑铃征——椎体旁神经源性肿瘤
鸟嘴征、胡萝卜征——贲门失弛缓征
附件区层流征——子宫内膜异位征（巧克力囊肿）
漩涡征、缰绳征——肠扭转
同心圆征、鸟嘴征——肠套叠
附1：肺部影像深度解析——磨玻璃影
一
磨玻璃影概述磨玻璃影即磨玻璃样不透光影，是一种肺部CT征象，指肺密度轻度增高，但其内仍可见血管纹理的病变阴影。它的密度低，CT值通常为负值，这是一个非特异性术语，当然它一定是不掩蔽其中的血管或支气管边缘的，如果血管影被掩蔽了就该称之为“实变”。其主要分为弥漫性GGO和局限性GGO，后者形似结节又称为磨玻璃结节（GGN）。肺弥漫性磨玻璃征较难确定，甚至可以累及整个肺，影像识别相对困难。
图示：双肺弥漫磨玻璃影
二
磨玻璃影CT特点看到一个影像学典型征象，知其然，还要知其所以然。了解磨玻璃影之前，不如先看一看肺脏的解剖及磨玻璃影形成的病理生理基础。
肺器官是由肺的气道系统、血管系统及间质系统三者组合成：
气道系统支气管到细支气管并延续到肺泡。
血管系统由肺动脉到细小肺动脉到肺泡的毛细血管，细小的肺静脉到肺静脉。
间质结构由支气管动静脉、淋巴管组成。
在正常肺组织中，支气管树逐级分支，终末细支气管分出以后，肺泡自呼吸细支气管、肺泡道、肺泡囊后分出，肺实质即指上述肺内各级支气管及其终端的肺泡结构，也是与换气结构有关的结构。
肺小叶模式图
肺间质是与支架结构和与液体交换相关的结构，其主要分布在：支气管动脉鞘（肺动脉周围）、肺泡间隔、小叶间隔及肺静脉周围和脏层胸膜下。而次级肺小叶是肺结构和功能的最基本解剖单位，是被纤维结缔组织间隔包绕的最小肺单位，大小约1-2cm。
图示：次级肺小叶和肺间质
图示：次级肺小叶和包围次级肺小叶的间质
磨玻璃影的本质主要是肺间质改变，亦有部分肺实质病变参与。磨玻璃影是HRCT上肺密度模糊地增高，它不掩蔽其中的血管或支气管边缘，是形态性异常的平均容积太小，不能在HRCT上清晰对比的结果。
CT上正常肺密度是略高于空气的，一方面是由含气腔隙和小气道内空气之间的平衡决定，另一方面是比空气密度更高的软组织结构，而不是单独可见的软组织结构。这些软组织结构包括间质肺组织、肺泡壁、小气道和毛细血管以及毛细血管内的血液。所以磨玻璃影可以反映多种异常，可见于气腔病变，间质增厚，部分肺泡萎陷（肺不张），毛细血管容量增加，或它们的组合。
肺泡壁间质增厚：因肺水肿、肺血流灌注异常（肺栓塞、肺血管炎）及间质纤维化，细胞堆积，局部含水量组织量增加使密度增高。体液分布于间质及肺泡腔内，并因重力作用弥漫性的沿下垂气腔积聚，又由于广泛的部分充填气腔而形成典型的沿下垂分布的特点。
图解：急性肺水肿：肺泡壁水肿，肺泡间隙水肿，玻璃样变
肺泡腔塌陷、肺泡容积减小致含气量下降：因胸膜下间质增厚、小叶间隔及肺泡间隔肺纤维化限制了肺泡的扩张，或肺泡上皮II型细胞分泌的肺泡表面活性物质减少导致肺泡膨胀不全，使透明度下降。
图解：机化性肺炎，CT显示双肺下叶实变并下叶容积缩小
组织病理图解：纤维化致肺泡间隔增宽，肺泡腔缩小
液体或细胞部分填充肺泡空间：因液体（渗出液、漏出液、出血）、纤维性渗出、附壁生长的细胞或脱落的细胞、受损细胞碎片等，部分或间叉充填肺泡使肺透明度下降。肺泡空间被填充而又未完全替代，可能是磨玻璃影形成的原因之一。
三
注意与假磨玻璃影鉴别并不是所有的磨玻璃样的改变都是真正的磨玻璃影，还需与假性磨玻璃样改变相鉴别：
①用常规CT扫描时，密度较低的小结节由于部分体积效应可呈磨玻璃征样表现；
②如果患者未憋好气，在吸气不全时扫描，正常肺组织可表现为磨玻璃征，尤其以坠积部位明显，采用俯卧位扫描可消除；
图示：左图为正常吸气时影像，右图为呼气相影像，可见“假磨玻璃影”
③在HRCT上显示的间隔旁肺气肿时，无肺气肿的肺野于有肺气肿的肺野比较，密度较高，其内亦可见血管影，而非病变所致的磨玻璃征，在出现的部位、分布的范围、形态、边界及伴随征象等方面均与肺内病变的磨玻璃征不同，在诊断中必须结合临床，加以鉴别。
在评估肺实质的密度时，将肺实质的密度与气管或支气管内的空气做比较是很有用的，如果气管内的空气是灰的而不是黑的，那么肺实质内的高密度影或“灰影”就并没有什么意义。
四
区分缓急很重要磨玻璃影有重要意义，因为它常说明有进行性、活动性及潜在的可治疗的病变。在急性症状的病例中，有磨玻璃影很可能伴有活动性病变。例如，在AIDS和急性呼吸窘迫病例中，HRCT磨玻璃影可正确预测有肺孢子菌肺炎。在有亚急性或慢性症状的病例中，磨玻璃影也提示活动性病变的可能，虽然此时肺纤维化也能导致该表现。
当考虑磨玻璃影的鉴别诊断时，重要的是要知道患者的症状是急性、亚急性还是慢性的。在这些磨玻璃影原因中，呈典型急性表现的是肺水肿、肺出血；各种肺炎，尤其是诸如肺孢子菌肺炎的非典型肺炎，病毒性肺炎，支原体肺炎，急性间质性肺炎（AIP）及其他原因的弥漫性肺泡损伤（DAD）。还包括ARDS、慢性间质性肺炎的急性恶化、急性过敏性肺泡炎，吸入性肺炎等等，可表现为中央性分布、弥漫性、斑片状、上叶或下叶为著。比如肺水肿表现为中央部蝶翼状影。
图示：磨玻璃影的鉴别诊断
图示：双肺多发的磨玻璃密度影，弥漫性肺泡出血
对于亚急性或慢性症状病人，磨玻璃的分布以上叶、中肺或下叶为著，若伴有结节及其他表现的更有助于鉴别诊断。如下图所示：
图示：类风湿性关节炎所致的间质性改变
五
磨玻璃影诊断流程如磨玻璃影伴有明显网影，应对网影作辨认，进一步判断有无牵拉性支气管扩张，则可能是小叶内间质增厚的表现。
具体诊断流程可参考一下算法步骤：
附2：影像入门必备——这6种胸部CT征象最常见
胸部CT检查可以发现细小部位病变，帮助医师更好地诊断疾病。认识、辨别常见CT征象，也是医生的基本功之一。
1影像检查怎么选？人群不同、方法不同临床医生要掌握各种影像检查方法的适应证，更重要的是了解其限度，根据不同部位、不同疾病选择合理的检查方法。例如：
体检胸部影像检查：应摒弃透视，体检不能留下当时的影像供日后对比，且不能显示早期肺癌常呈现的磨玻璃结节；
年轻人、其他年龄段非高危人群：可选择平片；
高危人群：应选择胸部低剂量CT扫描，发现异常结节，再根据情况确定是定期随访观察、抗炎治疗还是加做增强扫描，立即给予临床干预。
2认识6大常见征象会认、会说，才会治临床医生需要认识病理改变所致的表现、CT描述用语与一般相对应的疾病。
CT的6大常见征象：渗出性病变与实变；磨玻璃影、灶；纤维化病变；粟粒/结节/团块阴影、灶；空洞性病变、肺气囊、肺大疱；钙化。
1.渗出性病变与实变（Consolidation）
描述语：云絮状/片絮状/絮状影、灶大片实变灶。
相关病变：（细菌性、病毒性、真菌性等）肺炎、浸润型肺结核、肺水肿等。
（1）病毒性肺炎：男性患者，29岁，CT示双肺弥漫性分布的片絮状、磨玻璃样影。
（2）H1N1肺炎：CT显示双肺片絮状、磨玻璃样影呈弥漫性分布。
（3）肺水肿。
患者脑出血入院，治疗后呼吸深大急促，并出现上肢与脸部水肿。
急查胸部CT，见双肺自肺门向外弥漫基本对称的片絮状影（蓝箭），双侧胸腔后部可见液体（白箭）。
（4）肺渗出性病变：支气管肺炎
（5）肺渗出性病变（实变）:大叶性肺炎。
平片示右肺上叶密实，下缘清晰（箭示）；CT所见右肺上叶实变，可见空气支气管征（箭示，提示叶、段及亚段支气管通畅）。
（6）肺渗出（浸润）性病变：浸润型肺结核。平片、CT所见双肺散布片絮状影，并可见树芽征。
2.磨玻璃影、灶
（1）GGO：片状磨玻璃影/灶
不同疾病，病灶部位、范围不同。相关病变：病毒性肺炎、间质性肺炎/肺间质纤维化、肺出血弥散、过敏性肺炎、肺泡蛋白沉积症、肺结核等。
因为磨玻璃影/灶是多类疾病可出现的一种影像表现，所以予以列专项阐述。
间质性肺炎：表现为磨玻璃样改变和细网格样改变。
肺含铁血黄素沉着症：表现为下肺野磨玻璃样灶并小叶间隔增厚。
磨玻璃密度灶中有两个较具特点的征象：晕征和反晕征。
晕征
一种磨玻璃影围绕结节或肿块的CT表现。最先被描述为围绕侵袭性曲菌病并出血的征象。
晕征无特异性，也见于其他疾病中的伴出血的结节或肿瘤的局灶性肺浸润（如球形肺炎、肺腺癌等）。
鳞癌：较为少见，双肺弥漫性分布结节灶，周围有磨玻璃影围绕。（来源：丁香园论坛站友
一花医世界）反晕征
顾名思义，表现与晕征相反，是一种外带密度略高（白箭）于内部磨玻璃密度区（蓝箭）的CT表现。一般常见于肺结核和真菌肺炎。
肺结核：病例来源，丁香园论坛站友
xueyuan。（2）GGN：结节状磨玻璃影/灶
有清晰边缘。相关病变：AAH（非典型性腺瘤样增生）、AIS（原位癌）、MIA（微浸润癌）和IAC（浸润性肺癌）多见。少数为炎性结节。
肺腺癌（MIA）：左下肺可见磨玻璃结节，边缘清楚。可见血管进入，内可见空泡征。（来源：丁香园论坛站友
浪漫鸿鹄）腺癌：右肺下叶胸膜下磨玻璃结节灶，边缘分叶，可见胸膜牵拉征。（来源：丁香园论坛站友
心若无敌便无敌）炎性假瘤：女，45岁，查体发现肺内结节，轴面图像可见细支气管通过结节。
3.纤维化病变
描述语:索条状/网状影或斑片状影、灶。
相关病变：陈旧性肺结核、纤维空洞型肺结核（双上肺多见，呈条索状）；间质性肺炎、肺间质纤维化（多以胸膜下明显，呈网状、小叶间隔增厚和胸膜下线）、尘肺、放射性肺炎等。
胸膜下线影：胸膜下与胸膜平行的线状影，一般距离胸膜面下10mm内；病理基础是细支气管周围的纤维化或肺泡萎陷。最初报告见于石棉肺，现认为这一现象无特异性，可见于其它肺间质纤维化疾病和病毒性肺炎愈后（SARS、H1N1等）。
弥漫性特发性肺间质纤维化（IPF）：表现为蜂窝样灶（蓝箭），并可见胸膜下线（绿箭）。IPF平片示两肺纹理紊乱；CT表现为双肺类网状、条索状灶，病变分布以胸膜下带较为显著。
肺结核、纤维化：双上肺可见条索状灶和结节灶。
4.粟粒/结节/团块阴影、灶
描述语及定义：
直径＜2mm为粟粒；直径3mm-30mm称之为结节；病灶直径＞30mm，称之为团块，＞50mm为巨大团块。
相关病变：
粟粒——急性血行播散性肺结核（特点为3均：分布均匀、大小均匀、密度均匀）、肺转移瘤（不具备3均特点，一般中下肺野病变较上肺显著；大小不均匀，常可见小结节灶）、肺泡微石症等；
结节——结核球、肉芽肿类病变、肿瘤等；团块---肿瘤等。
急性血行播散性肺结核：典型的三均。
周围型肺癌：病灶最大径＞30mm，右肺上叶后段可见一肿块，边缘分叶。
5.空洞性病变、肺气囊、肺大疱
（1）空洞
描述语及分型：薄壁空洞——厚度＜3mm；厚壁空洞——厚度＞3mm；无壁空洞——干酪性肺结核。
相关病变：肺脓肿、肺结核、肺癌等。如近肺门侧壁厚，可见壁结节，首先考虑肺癌，空洞形成。壁厚度均匀，内缘光整，腔内可见少量液体及低小气液平，多为良性空洞。
肺脓肿：右下肺可见一厚壁空洞，内可见液平，外缘模糊。
癌性空洞：空洞壁厚薄不均，近肺门侧较厚，且可见壁结节凸向腔内。
干酪性肺结核：无壁空洞，多发空洞，呈所谓的「破抹布征」。
（2）肺气囊
病理学为肺内薄壁的充气气腔。常为急性化脓性肺炎（金黄色葡萄球菌肺炎等）、外伤、吸入碳氢化合物液体所致。发病机制是实质坏死和活瓣性气道阻塞的综合作用。
金葡菌肺气囊形成是由于支气管周围脓肿，而使终未细支气管和肺泡发生坏死，空气进入肺间质内，加上小支气管内的炎性渗出物，引起活瓣性阻塞，形成肺气囊，表现为大小不等的类圆形薄壁空腔，其大小、数目、位置可随时间不同而表现不同，变化快。
（3）肺大疱
肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。肺大疱是由于各种原因造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，肺泡内压力增高，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔。
多位于胸膜下，大小在15mm以上；有学者认为肺实质内部直径大于25mm的含气囊腔可诊断肺大疱，常见于肺气肿患者。
右肺实质内可见巨大含气囊腔，壁菲薄/无壁，为少见的肺实质内巨大肺大疱；左肺胸膜下可见多个肺大疱。
6.钙化
描述语：高密度点、条状、片/斑片、不规则影/灶。边缘清楚。
相关病变：结核/肺组织胞浆菌病愈后；支气管结石、矽肺等；成骨肉瘤、软骨肉瘤肺转移等；血管壁钙化等。
附3:这些容易误判的CT“病变”，你都见过吗？淋巴结的鉴别
纵膈淋巴结肿大的CT，如下：
肿大的淋巴结常常呈结节状，有强化，横径与长径相比，一般＞50%。
下面是一个我管过的病人:
气管分叉，隆突上方的病变，是肿大淋巴结吗？是淋巴结吗？
下面是指示图：
NO，这不是淋巴结，这是心包隐窝。
什么是心包隐窝？就是心包在纵膈内折返形成的结构，在CT上面，典型的表现是边缘光滑，很多为新月形，水样、均匀密度，常无钙化，随访无改变，增强无强化，是鉴别心包隐窝和纵隔淋巴结的相对特异性表现。
临床上见到的半月形，均匀低密度影，几乎都是心包隐窝。部分心包隐窝表现不典型，和纵膈淋巴结不容易鉴别。正常人胸部CT很容易发现心包隐窝，学习CT必须知道心包隐窝的概念。
再来一例，也是临床中遇到的典型心包隐窝。
图示如下，也是半月形，如鹅卵石，如香蕉：
再来一例增强CT，气管分叉上面，规则的月亮形心包隐窝：
心脏搏动伪影
除了心包隐窝，还要注意主动脉搏动伪影，有时候波及到肺，会误诊肺炎：
血管变异
血管的变异很多，注意不要误诊为纵膈肿瘤，但是血管变异一般来个增强CT，瞬间一目了然。
这个病灶，不做增强CT，乍一看有点夸张，但是增强CT瞬间明了。
参考文献：李琦,吴景全,黄兴涛.主动脉弓分支变异螺旋CT三维成像解剖学研究[J].中国临床解剖学杂志,,26(1):52-55.
奇怪的奇静脉，在临床中，也不少见。
坠积效应
坠积效应，在临床中，也不少见，特别是肥胖患者，应注意不是肺部炎症病变。
参考文献：傅强,张震,张铮,等.鉴别肺部血管坠积效应与炎症的CT扫描改良方法[J].中国临床医学影像杂志,,20(9):-.
再来一例，下肺坠积效应，患者反过来趴着睡，前胸部又出现坠积效应。
参考文献：南喜文,唐光健,彭泰松,等.CT肺坠积效应与气道阻力关系的初步研究[J].中华放射学杂志,,49(3):-.
坠积效应特点，病灶在肺组织受压部位，边缘模糊，病灶模糊，分布有规律，胸膜下弧形、条片状。
最后，再来一张心包隐窝：识别心包隐窝，减少误诊，减少患者恐慌，减少不必要的淋巴结穿刺活检。
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